سیروز کبدی چیست؟
سیروز کبد آسیب گسترده ای به اندام است که در آن مرگ بافت و جایگزینی تدریجی آنها با فیبرهای فیبری رخ می دهد. در نتیجه جایگزینی، گره هایی با اندازه های مختلف تشکیل می شوند که ساختار کبد را به شدت تغییر می دهند. نتیجه کاهش تدریجی عملکرد بدن تا از دست دادن کامل کارایی است. این امر منجر به بدتر شدن کیفیت زندگی بیمار و مرگ بیشتر وی می شود.
این کبد است که بدن را از مواد مضر پاکسازی می کند، چربی ها، کربوهیدرات ها، پروتئین ها را سنتز می کند، در هضم غذا شرکت می کند، آلبومین تولید می کند و غیره مردان و زنان.
این بیماری در سراسر جهان شیوع دارد. طبق آخرین داده ها، سالانه بالغ بر 300 هزار نفر بر اثر این آسیب شناسی جان خود را از دست می دهند و افزایش مرگ و میر به طور پیوسته در حال افزایش است. علیرغم تمام دستاوردهای پزشکی، طی 10 سال گذشته، فراوانی مرگ و میر ناشی از سیروز به میزان قابل توجهی افزایش یافته است - 12٪. علاوه بر این، درصد مشابهی از افراد مبتلا به اعتیاد مزمن به الکل، سابقه بیماری دارند، اما بدون علامت است.
اغلب پاتولوژی در مردان نسبت به زنان تشخیص داده می شود. محدودیت سنی دقیقی وجود ندارد، اما این بیماری عمدتاً افراد 40 ساله و بالاتر را مبتلا می کند.
چه مدت می توانید با سیروز زندگی کنید؟
این بیماری پیش آگهی متفاوتی دارد. با درمان کافی، که به موقع شروع شده است، می توان از پیشرفت روند پاتولوژیک جلوگیری کرد. وجود بیماری های همراه، عوارض، شیوه زندگی فرد و مرحله سیروز نیز در این امر نقش دارد.
با عملکرد حفظ شده سلول های کبدی، اگر فردی در شیوه زندگی خود تجدید نظر کند و به رژیم درمانی تجویز شده توسط پزشک پایبند باشد، بقای هفت سال یا بیشتر 50٪ از کل بیماران است. چنین پیش آگهی مطلوبی برای شکل جبران شده بیماری مناسب است.
با فرم زیر جبرانی، میانگین امید به زندگی حدود 5 سال است. این به دلیل این واقعیت است که سلول های کبدی به تدریج تخلیه می شوند و تعداد آنها برای عملکرد طبیعی اندام ناکافی می شود.
در بین بیماران در مرحله جبران خسارت، بیش از 40٪ افراد سه سال زندگی نمی کنند. این به دلیل ایجاد عوارض جدی است که اغلب با زندگی ناسازگار است.
علاوه بر این، سیستم‌های ویژه‌ای برای محاسبه پیش‌آگهی بقا در سیروز بر اساس معیارهای خاص وجود دارد. از جمله آنها می توان به سیستم پیش بینی Child-Pugh، مدل خطر متناسب کاکس و موارد دیگر اشاره کرد.همه آنها بر اساس شاخص های خاصی از سلامت فرد مبتلا به سیروز (علت بیماری، اثربخشی درمان، وجود زردی، اختلالات عصبی، آسیت، وریدهای گشاد شده مری و غیره) هستند و اجازه می دهند پیش آگهی کم و بیش درست در هر مورد.
اولین علائم سیروز کبدی
همیشه نمی توان با علائم اولیه به وجود بیماری مشکوک شد، زیرا در 20٪ موارد نهفته است و خود را نشان نمی دهد. علاوه بر این، در 20٪ دیگر از بیماران، آسیب شناسی تنها پس از مرگ تشخیص داده می شود. با این حال، در 60٪ باقی مانده، بیماری هنوز خود را نشان می دهد.
بنابراین، در میان علائم اولیه نشان دهنده سیروز، می توان به موارد زیر اشاره کرد:
- درد عود کننده با موضعی شدن در هیپوکندری سمت راست. آنها پس از افزایش فعالیت بدنی یا پس از مصرف غذاهای چرب و سرخ شده، نوشیدنی های الکلی افزایش می یابند.
- دهان تلخ و خشک می شود، به خصوص در صبح؛
- ممکن است فرد به دلیل اختلالات دوره ای مدفوع، افزایش نفخ شکم دچار اختلال شود؛
- بیمار مقداری وزن کم می کند، تحریک پذیر می شود، سریعتر خسته می شود؛
- برخی از اشکال بیماری، مانند سیروز پس از نکروز، خود را به شکل زردی در مراحل اولیه رشد نشان می دهند.
در برخی موارد، بیماری به صورت حاد خود را نشان می دهد و علائم اولیه وجود ندارد.
دکتر برگ - چگونه سیروز کبدی را در مراحل اولیه تشخیص دهیم؟
سایر علائم سیروز کبدی
علائم اصلی بیماری با پیشرفت بیشتر می شود:
- درد در سمت راست به دلیل گشاد شدن کپسول کبد افزایش می یابد، ممکن است ویژگی قولنج داشته باشد. با دیسکینزی هیپوکینتیک همزمان، آنها رشد می کنند، درد می کنند، همراه با احساس سنگینی؛
- بیمار حملات تهوع را تجربه می کند که اغلب با استفراغ همراه است. استفراغ ممکن است حاوی خون باشد که نشان دهنده خونریزی از وریدهای معده و مری است؛
- به دلیل تجمع اسیدهای صفراوی اضافی در خون، بیمار دچار خارش پوست می شود؛
- کاهش وزن بدن، تا خستگی وجود دارد؛
- کاهش تون عضلات، آتروفی آنها؛
- به دست آوردن سایه ای از پوست، لایه برداری آن. زردی شدید نشانه مرحله نهایی بیماری است. ابتدا صلبیه چشم، مخاط حفره دهان، کف دست و پا و سپس کل بدن رنگ می شود. این به دلیل ناتوانی سلول های کبدی در متابولیسم بیلی روبین است؛
- ظاهر گزانتلاسما - لکه هایی با یک جزء لیپیدی که عمدتاً در پلک های فوقانی موضعی است؛
- انگشت‌ها در انتها ضخیم می‌شوند، به شکل طبل در می‌آیند، پوست اطراف سوراخ‌های ناخن قرمز می‌شود؛
- مفاصل متورم می شوند و شروع به درد می کنند؛
- وریدهای شکم منبسط می شوند؛
- در قسمت بالایی بدن، پزشکان رگهای عنکبوتی را پیدا می کنند. یکی از ویژگی های سیروز این است که تلانژکتازی ها هرگز زیر ناحیه ناف تشکیل نمی شوند. در مرحله حاد بیماری، ستاره ها بزرگتر می شوند، بسیار قابل توجه به نظر می رسند؛
- لبه بینی و گوشه چشم پوشیده از آنژیوم است؛
- کف دست قرمز، به ندرت پا؛
- زبان متورم می شود، رنگ روشنی پیدا می کند؛
- در مردان، غدد پستانی شروع به رشد می کنند و عملکرد اندام های تناسلی آتروفی می شوند. ویژگی های جنسی ثانویه کاهش می یابد: موهای ناحیه تناسلی می ریزند، در زیر بغل؛
- آسیت یکی از عوارض دیررس سیروز است که با تجمع مایع در حفره شکمی مشخص می شود؛
- صورت سایه ای ناسالم پیدا می کند، استخوان های گونه به وضوح متمایز می شوند، غدد بزاقی متورم می شوند، مویرگ های صورت منبسط می شوند و به آن رنگ قرمز می دهند؛
- اندام ها وزن کم می کنند، معده، برعکس، به سمت جلو برآمده می شود؛
- خون دماغ اغلب رخ می دهد؛
- طحال بزرگ شده است؛
- اختلالات آشکار در فعالیت عصبی ظاهر می شود: بیمار از بی خوابی و زوال عملکرد حافظه رنج می برد. لرزش اندام ها، نگرش بی تفاوت نسبت به آنچه در اطراف اتفاق می افتد وجود دارد.
علل سیروز کبدی
در میان علل اصلی که منجر به ایجاد این بیماری می شود عبارتند از:
- هپاتیت ویروسی که بر اساس برآوردهای مختلف در 10 تا 24 درصد موارد منجر به ایجاد آسیب شناسی کبدی می شود. این بیماری با انواع هپاتیت مانند B، C، D و هپاتیت G اخیراً کشف شده پایان می‌یابد؛
- نوشیدن دوزهای زیاد الکل به مدت 10 سال یا بیشتر. هیچ وابستگی به نوع خاصی از نوشیدنی وجود ندارد، عامل اساسی وجود الکل اتیلیک در آن و دریافت منظم آن به بدن است؛
- اختلالات در سیستم ایمنی. بسیاری از بیماری های خودایمنی منجر به ایجاد سیروز می شوند؛
- بیماری های مختلف مجاری صفراوی، از جمله انسداد خارج کبدی، بیماری سنگ کیسه صفرا و کلانژیت اسکلروزان اولیه؛
- فشار خون پورتال؛
- احتقان وریدی کبدی یا سندرم Budd-Chiari؛
- بیماری هایی که ارثی هستند، به ویژه اختلالات متابولیکی تعیین شده ژنتیکی (ناهنجاری های ذخیره گلیکوژن، بیماری ویلسون-کونوالوف، کمبود a1-آنتی تریپسین و گالاکتوز-1-فسفات-اوریدیل ترانسفراز)؛
- مسمومیت با مواد شیمیایی که اثر سمی بر بدن دارند. در میان این مواد سموم صنعتی، نمک های فلزات سنگین، آفلاتوکسین ها و سموم قارچ ها به ویژه برای کبد مضر هستند.
- استفاده طولانی مدت از داروها، از جمله ایپرازید، استروئیدهای آنابولیک، ایزونیازید، آندروژن ها، متیل دوپا، ایندرال، متوترکسات و برخی دیگر؛
- بیماری نادر Rendu-Osler نیز می تواند باعث سیروز شود.
علاوه بر این، لازم است به طور جداگانه در مورد سیروز کریپتوژنیک ذکر شود که علل آن نامشخص است. در 12 تا 40 درصد موارد رخ می دهد.عوامل تحریک کننده در تشکیل بافت اسکار می تواند سوء تغذیه سیستماتیک، بیماری های عفونی، سیفلیس (باعث سیروز در نوزادان) باشد. تأثیر ترکیبی عوامل اتیولوژیک، به عنوان مثال، ترکیب هپاتیت و اعتیاد به الکل، به طور قابل توجهی خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد.
مراحل سیروز کبدی
بیماری مراحل مختلفی از پیشرفت را طی می کند که هر کدام علائم بالینی خاصی دارند. نه تنها وضعیت فرد، بلکه درمان مورد نیاز او نیز به میزان پیشرفت آسیب شناسی بستگی دارد.
1 مرحله سیروز کبد
در این مرحله از رشد، بیماری عملاً خود را نشان نمی دهد. اگر در این زمان تشخیص داده شود، هنوز هم می توان با کمک داروها نارسایی سلول های کبدی را جبران کرد. بنابراین، پزشکان مرحله اولیه بیماری را جبرانی می نامند.
علیرغم عدم مشاهده علائم بالینی توسط بیمار، تغییرات در اندام از قبل شروع شده است. اگر درمان به موقع شروع نشود، سیروز به سرعت پیشرفت می کند و پس از مدت کوتاهی، کبد دیگر نمی تواند به طور کامل با عملکرد خود کنار بیاید. در مورد پارامترهای آزمایشگاهی، سطح بیلی روبین در خون افزایش می یابد و شاخص پروترومبیک می تواند تا 60 کاهش یابد. اما در عین حال، فرد کاملاً سالم احساس می کند. او فقط گاهی از درد در هیپوکندری سمت راست ناراحت می شود.
دقیقاً از آنجایی که می توان به سیروز توسط پارامترهای آزمایشگاهی مشکوک شد، معاینه پیشگیرانه منظم توسط پزشک بسیار ضروری است.
سیروز کبدی مرحله 2
مرحله بعدی تحت جبران نامیده می شود. بر اساس نام، می توان فهمید که کاهش شدیدتری در عملکرد اندام وجود دارد که به دلیل افزایش تعداد سلول های کبدی مرده است.
در این مرحله، فرد می تواند متوجه شود که اتفاقی در بدنش می افتد. او از ضعف، بی تفاوتی، کاهش عملکرد، حالت تهوع، کاهش وزن و سایر علائم اولیه بیماری رنج می برد. مردان در این مرحله اولین علائم ژنیکوماستی را نشان می دهند.
در مورد پارامترهای آزمایشگاهی، سطح آلبومین شروع به کاهش می کند و شاخص پروترومبیک می تواند به 40 برسد. اما اگر درمان به موقع شروع شود، هنوز فرصتی برای انتقال این مرحله به مرحله جبران وجود دارد. یعنی با استفاده صحیح از داروها، اندام بیمار بدون عارضه ای برای سلامتی انسان عمل می کند.
سیروز کبدی مرحله 3
خطر مرحله 3 بیماری است، زیرا تعداد کمی از سلول های کبدی فعال وجود دارد. این امر باعث پیشرفت نارسایی کبد و افزایش علائم بیماری می شود. پوست رنگ عضلانی پیدا می کند، درد در شکم به طور فزاینده ای فرد را آزار می دهد. اغلب در این مرحله است که آسیت ایجاد می شود، که دیگر نمی تواند خود به خود از بین برود.
سطح آلبوم و شاخص پروترومبیک به مقادیر بحرانی کاهش می یابد.
درمان در این مرحله در حال حاضر بی اثر است، اگرچه هنوز این احتمال وجود دارد که داروها به مقابله با بیماری کمک کنند. بیمار باید در بیمارستان تحت نظارت پزشکان باشد، زیرا این مرحله با اختلال متابولیک مشخص مشخص می شود.
خطر عوارض بیماری است که ممکن است باعث مرگ شود. در میان وحشتناک ترین کمای کبدی، سرطان کبد، خونریزی داخلی، پریتونیت و ذات الریه است. این مرحله ترمینال نامیده می شود.
سیروز کبدی مرحله 4
مرحله پایانی بیماری با این واقعیت مشخص می شود که بافت های اندام به قدری آسیب دیده اند که دیگر قادر به مقابله با وظایف محول شده نیستند. درد بسیار قوی است، برای بیمار مصرف مداوم مسکن های قوی تجویز می شود.
توقف پیشرفت بیماری در این مرحله غیرممکن است. پیش آگهی معمولاً نامطلوب است و بدون پیوند کبد، بیمار به دلیل عوارض شدید فوت می کند.
طبقه بندی سیروز کبدی Child-Pugh
می توان شدت سیر بیماری را بر اساس طبقه بندی پیشنهادی دکتر چایلد و پیو ارزیابی کرد. بر اساس تخصیص تعداد معینی امتیاز برای هر علامت بیماری است.کارشناسان پیش بینی بقا را به سه کلاس تقسیم کردند: A، B و C. هر کلاس درصد خود را دارد که بستگی به تعداد امتیازات کسب شده دارد.
1 امتیاز برای هر یک از پارامترها داده می شود اگر بیمار دارای: باشد
- هیچ آسیت مشاهده نشد؛
- بیلی روبین کمتر از 34 میکرومول در لیتر؛
- بدون آنسفالوپاتی کبدی؛
- شاخص پروترومبیک بالای 60 یا زمان پروترومبین بین 1 تا 4 یا INR کمتر از 1.7.
2 امتیاز برای هر پارامتر داده می شود اگر:
- آسیت قابل درمان است؛
- بیلی روبین بیش از 50 میکرومول در لیتر؛
- آلبومین کمتر از 2، 8;
- دارای آنسفالوپاتی کبدی خفیف و قابل کنترل است؛
- PTI نه کمتر از 40، یا PTV از 4 تا 6، یا INR نه بیشتر از 2، 2.
3 امتیاز برای هر یک از پارامترها داده می شود:
- آسیت ضعیف کنترل شده؛
- بیلی روبین بالای 50;
- آلبومین کمتر از 2.8;
- آنسفالوپاتی کبدی درجه 3 یا 4 و کنترل آن دشوار است؛
- PTI کمتر از 40، یا PTV بیشتر از 6، یا INR بیشتر از 2، 2.
|
پارامترهای تخمینی |
Child-Pugh |
||
| A (1 امتیاز) | B (2 امتیاز) | C (3 امتیاز) | |
| بیلی روبین کل پلاسما، میکرومول در لیتر (mg/dl) | <34 میکرومول در لیتر (< 2 mg/dl) | 34-50μmol/L (2-3 mg/dL) | >50 میکرومول در لیتر (>3 mg/dL) |
| آلبومین پلاسمای خون، g | >3، 5 گرم | 2، 8-3، 5g | <2، 8g |
| آسیت | مفقود | درمان کنترل شده | کنترل ضعیف |
| آنسفالوپاتی کبدی | مفقود | درجه I-II (خفیف، تحت کنترل درمانی) | درجه III-IV (شدید، ضعیف کنترل شده) |
|
شاخص پروترومبین (PTI)، % (یا) زمان پروترومبین (PTT)، s (یا) نسبت عادی بین المللی (INR) |
>60% 1–4 با >1, 70 |
40–60% 4–6 با 1, 71–2, 20 |
<40% >6 c >2, 20 |
امتیاز
امتیاز و مجموع:
- اگر بیمار بین 5 تا 6 امتیاز کسب کند، نرخ بقای یک ساله 100٪ و نرخ بقای دو ساله 85٪ است.
- وقتی یک بیمار از 7 تا 9 امتیاز می گیرد، به عنوان کلاس B طبقه بندی می شود: بقای یک ساله 81٪ و بقای دو ساله 57٪ است.
- کلاس C برابر است با محدوده 10 تا 15 امتیاز و پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود. میزان بقای یک ساله 45٪ و نرخ بقای 2 ساله 35٪ است.
لازم به ذکر است که این سیستم امتیاز دهی نشان دهنده است و نمی تواند سایر پارامترهای بیماری مانند واریس معده و مری را در نظر بگیرد.
عواقب و عوارض سیروز کبدی
این بیماری برای فردی با ایجاد عوارض جدی خطرناک است که اغلب باعث مرگ می شود:
- ایجاد آسیت، یعنی تجمع مایع در حفره شکمی؛
- بروز پریتونیت، یعنی التهاب صفاق؛
- عبور وریدهای واریسی از مری یا معده و در نتیجه ایجاد خونریزی داخلی. از جمله علائمی که شروع چنین خونریزی هایی را مشخص می کند، بروز استفراغ همراه با ناخالصی های خون، رنگ سیاه مدفوع، افت فشار خون و افزایش شدید ضربان قلب است؛
- آنسفالوپاتی کبدی؛
- از دست دادن یا سردرگمی؛
- ایجاد تومور بدخیم (کارسینوم) که درمان آن دشوار است و به سرعت پیشرفت می کند؛
- سندرم کبدی که با نارسایی کلیوی مشخص می شود؛
- کاهش سطح اکسیژن خون یا سندرم کبدی ریوی؛
- گاستروپاتی کبدی - اختلالات معده؛
- کلوپاتی کبدی - اختلال عملکرد روده؛
- عدم امکان تولید مثل ناباروری است.
تشخیص سیروز کبدی
پزشک بدون معاینه جامع بیمار نمی تواند چنین تشخیص جدی بدهد. اول از همه، بیمار باید برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون اهدا کند. اگر نتایج به پزشک هشدار دهد، او بیمار را برای تشخیص بیشتر می فرستد.
انجام یک کواگولوگرام نشان می دهد که آیا نقض سیستم انعقاد خون وجود دارد یا خیر. شمارش کامل خون سطح هموگلوبین را نشان می دهد که به طور معمول در بیماران مبتلا به سیروز کاهش می یابد. کم خونی اغلب تشخیص داده می شود.علاوه بر این، تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.
برای رد یا تأیید ماهیت ویروسی بیماری، بیمار باید از نظر هپاتیت A، B، C، D و G آزمایش شود. برای اطلاع از وجود خونریزی پنهان در دستگاه گوارش، مخفی مدفوع آزمایش خون کمک خواهد کرد.
نارسایی کلیه با سطح الکترولیت ها و کراتین تعیین می شود. اگر مشکوک به سرطان کبد باشد، بیمار باید برای آلفا فتوپروتئین خون اهدا کند.
علاوه بر این، انجام سونوگرافی از تمام اندام های شکمی و عروق باب ضروری است. تعیین وجود آسیت و طحال بزرگ شده مهم است.
با کمک ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی، پزشک در مورد وریدهای واریسی موجود مری و معده نتیجه گیری می کند.
بیوپسی کبد به روشن شدن تشخیص و تعیین مرحله بیماری کمک می کند. در صورت لزوم، پزشک بیمار را برای سینتی گرافی کبد یا سی تی اسکن می فرستد.
پارامترهای بیوشیمیایی خون در سیروز کبدی
به عنوان یک قاعده، یک پزشک با تجربه تنها بر اساس یک تجزیه و تحلیل - بیوشیمی خون - می تواند به این بیماری مشکوک شود. شاخص های سیروز طبق یک الگوی خاص تغییر می کند: افزایش سطح بیلی روبین، ترانس آمینازهای کبدی (نه بیشتر از 40 IU)، آلکالین فسفاتاز (نباید بیشتر از 140 IU)، گلوبولین ها، زمان پروترومبین، هاپتوگلوبین، آنزیم های خاص کبدی در این زمینه، افت آلبومین (کمتر از 40 گرم در لیتر)، پروترومبین، اوره (کمتر از 2.5 میکرومول)، کلسترول (کمتر از 2 میکرومول) وجود دارد.
به ویژه افزایش سطح بیلی روبین در سیروز نشان دهنده آن است، زیرا این ماده محصول تجزیه گلبول های قرمز و هموگلوبین است و باید توسط کبد پردازش شود. هنگامی که عملکرد اندام مختل می شود، بیلی روبین شروع به گردش بیش از حد در خون می کند. این امر منجر به رنگ زرد مایل به سبز مدفوع و همچنین زرد شدن پوست، غشاهای مخاطی و سفیدی چشم می شود.بنابراین، بیلی روبین کل به طور معمول نباید از 20.5 میکرومول در لیتر، آزاد - 17.1 و محدود - 4.3 تجاوز کند. با پیشرفت بیماری، این اعداد می تواند چندین برابر افزایش یابد.
آیا سیروز قابل درمان است؟
بیشتر بیماران، با شنیدن یک تشخیص وحشتناک از پزشک، کاملاً منطقی از خود می پرسند: آیا می توان به طور کامل از شر این بیماری خلاص شد؟ طب مدرن چنین امکاناتی ندارد. تنها گزینه درمانی رادیکال پیوند عضو اهداکننده است. با این حال، پیوند کبد برای هر بیمار مناسب نیست و هزینه زیادی دارد.
با این وجود، ناامید نشوید، زیرا اگر بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود، به لطف درمان کافی، می توان پیشرفت آن را متوقف کرد. در صورتی که سیروز در مراحل بعدی تشخیص داده شود، پزشکان ممکن است بتوانند تا حدودی پیشرفت بیماری را کند کرده و شروع عوارض را به تاخیر بیندازند.
دانشمندان از تلاش برای تولید دارویی که می تواند سیروز را از بین ببرد دست نمی کشند. اما تاکنون پزشکی رسمی هیچ دارویی را اعلام نکرده است که بتواند یک فرد را به طور کامل درمان کند. با این حال، کاملاً ممکن است که سیروز یک بیماری مزمن قابل کنترل باشد.
چگونه سیروز کبدی را درمان کنیم؟
در مورد درمان، در هر مورد کاملاً جداگانه انتخاب می شود. با این حال، معیارهای خاصی برای درمان بیماری وجود دارد. بنابراین، مرحله جبران شده سیروز باید علت اصلی را که منجر به ایجاد آسیب شناسی شده است، از بین ببرد. برای درمان هپاتیت داروهایی برای بیمار تجویز می‌شود، سعی می‌شود او را از شر وابستگی به الکل خلاص کنند و غیره. علاوه بر این، باید خطر عوارضی را که می‌تواند روند بیماری را تشدید کند کاهش داد.
بیمار باید از رژیم غذایی با محتوای بهینه پروتئین و کربوهیدرات پیروی کند. مهم است که هر نوع الکل، محصولات مضر را حذف کنید. تمام داروها فقط طبق دستور پزشک مصرف می شوند، مصرف آنها باید به دلیل ضرورت حیاتی باشد.
اگر بیمار در مرحله جبران کمک بخواهد، به دلیل خطر بالای عوارض، در بیمارستان درمان می شود.هدف اصلی که هر پزشکی در این دوره دنبال می کند، جلوگیری از پیشرفت بیماری است. برای این کار از داروهایی استفاده می شود که بر اساس یک طرح فردی انتخاب می شوند و به شکل سیروز بستگی دارد.
ممکن است محافظت کننده های کبدی، فرآورده های اسید اورسودوکسی کولیک، نیترات ها و بلوکرهای b تجویز شود.
پیوند کبد برای سیروز
تنها روش رادیکال درمان پیوند عضو آسیب دیده است. این عمل در صورتی انجام می شود که کبد خود قادر به مقابله با عملکردهای محول شده به آن نباشد و درمان محافظه کارانه ناتوان باشد.
یک عضو اهدایی از فرد متوفی که در طول زندگی خود، امتناع از چنین برداشتن را ننوشته است، برداشته می شود، اگرچه قوانین در کشورهای مختلف متفاوت است. از آنجایی که این عمل بسیار پیچیده است و متعاقباً نیاز به مصرف مادام العمر داروهایی دارد که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند، در مراحل اولیه سیروز انجام نمی شود.
نشانه های پیوند عبارتند از:
- خونریزی داخلی قابل اصلاح پزشکی نیست؛
- آسیت به درمان پاسخ نمی دهد؛
- آلبومین به زیر 30 گرم می رسد؛
- افزایش زمان پروترومبین بالای 17 ثانیه.
این شاخص ها نه تنها تهدیدی مستقیم برای سلامتی، بلکه برای زندگی بیمار هستند و بنابراین نیاز به پیوند اعضا دارند. با این حال، لیست موارد منع مصرف کوتاهتر نیست، از جمله وجود یک فرآیند عفونی، آسیب شناسی شدید قلب و ریه، هرگونه تومور بدخیم با متاستاز، آسیب مغزی، سن بالای 60 یا کمتر از 2 سال، چاقی و غیره.
خود عمل حداقل ۸ ساعت طول می کشد، شامل برداشتن عضو آسیب دیده و پیوند یک عضو سالم است. این امکان وجود دارد که تنها بخشی از کبد از اهداکننده پیوند زده شود. در مورد پیش آگهی پس از پیوند، کاملاً مطلوب است، اگرچه خطرات خاصی هنوز وجود دارد، به عنوان مثال، رد کبد، ترومبوز شریان کبدی و غیره.میزان بقا در پنج سال آینده 75 درصد است که با توجه به شدت بیماری شاخص خوبی است و حدود 40 درصد افراد بیش از 20 سال با اندام خارجی زندگی می کنند.
آیا با سیروز کبدی ناتوانی می کنند؟
ثبت نام معلولیت برای این بیماری امکان پذیر است. گروهی که به یک فرد اختصاص داده می شود بستگی به شدت سیر سیروز و مرحله آن دارد. به عنوان یک قاعده، هنگام تشخیص مرحله اول بیماری، به بیمار گروه سوم ناتوانی اختصاص داده می شود. اگر سیروز به مرحله جبران رسیده باشد، در آن صورت به فرد گروه دوم ناتوانی اختصاص داده می شود. هنگامی که بیماری در مراحل پایانی است، فرد در گروه اول قرار می گیرد.
برای دریافت کمک از دولت، بیمار باید از کمیسیون ویژه ای عبور کند که توسط پزشک معالج به آن ارجاع داده می شود.
پیشگیری از سیروز کبدی
سیروز بیماری است که در صورت رعایت برخی اقدامات پیشگیرانه می توان به طور کامل از آن اجتناب کرد، از جمله:
- درمان هپاتیت با کمک متخصص کبدی واجد شرایط و رعایت رژیم درمانی تجویز شده؛
- محدودیت مصرف خودسرانه داروها، پرهیز از کار در صنایع خطرناک؛
- دریافت کمپلکس های ویتامین و مواد معدنی؛
- پیروی از رژیم غذایی، پرهیز از غذاهای چرب، سرخ شده و تند، از غذاهای کنسرو شده و غذاهای راحت؛
- رد عادات بد، به ویژه سوء مصرف الکل؛
- اقدامات پیشگیرانه با هدف پیشگیری از عفونت با هپاتیت؛
- معاینه آندوسکوپی سالانه دستگاه گوارش؛
- محصولات بهداشت شخصی و مراقبت شخصی؛
- واکسیناسیون علیه هپاتیت B ویروسی.
